小說基因游戲

A. 關於基因的小說

真的小說！！！！！！
幾乎任何基因（尤其是具有數量效應的基因）的表達都可以被其它基因修飾（改變）。凱塞爾老鼠試驗中修飾毛色深淺的基因就是典型例子。修飾基因在進化演變中特別重要因為它們容易對自然選擇作出反應而且為種群提供必要的靈活性以便應付環境。

的突然變化。多因子（多基因）遺傳的實質是表現型的單個組分（單個性狀）可以被幾個獨立基因（座）控制。多因子遺傳的例子在遺傳學歷史上很早就已發現，始於孟德爾的菜豆雜交試驗。有名的例子是雞的胡桃冠，貝特森和彭乃特（Punnett）於1905年證明胡桃冠的出現是由於豆形冠基因和玫瑰冠基因互相作用的結果；他們在香豌豆中也發現了多基因現象。但是在進化主義者中對接受連續變異的多因子假說卻遇到了相當大的阻力。就他們看來這似乎是一種相當主觀的特殊假說用以掩飾孟德爾學說的缺點。

雖然多因子遺傳現象自1905年以來一再被發現，但我認為應當歸功於摩根學派利用它來否定孟德爾主義早期的一個基因一個性狀（即單位性狀）學說。否定了這個學說才有可能將傳遞遺傳學與生理遺傳學更明確地區分開。它排除了早期孟德爾學說中某些先成論影響從而事實上完全用不著修正就能夠用分子遺傳學的術語（「遺傳程序」）來說明。

多因子遺傳、又稱為多基因遺傳，並不是不相同基因互相作用的唯一例子。事實上基因相互作用的可能種類與程度以及正如目前所了解的不同種類的DNA之間的相互作用已經越來越明顯。這種重要性已經被某些早期的孟德爾主義者認識到，尤其是貝特森很重視不同基因之間的「上位」（貝特森的用語）相互作用。舉一個簡單例子，一個白色基因能抑制幾個顏色基因產生色素。蘇聯遺傳學家切特維尼可夫（Chetverikov，1926）首先明確提出所有的基因為其它基因提供遺傳背景或條件。這一觀點在生理遺傳學和進化遺傳學上都很重要。

有一種特殊的基因相互作用就是基因多效性（pleiotropy）：某個基因能影響幾個性狀（即表現型的不同組成部分）的現象。了解基因多效性對確定有關基因的選擇值（selective value）特別重要。前面所介紹的一切進展。包括多基因和多效性的發現，使人們對一切遺傳現象都能用細胞核獨立的基因來說明的觀點更加明確。

自此以後遺傳學便著手分析生物統計學派的連續變異並證明它和孟德爾學說是一致的。這最初是由菲雪（Fisher，1918）的獨創性分析開始，隨後Mather（1949）和一些動物育種學家（Lerner，1958）也進行了分析。數量遺傳學自從1940年代以來取得了長足進展（Falconer，1960；Thompson and Thoday，1979；另見第二編）。

軟式遺傳的沒落

20世紀的20到30年代，摩根及其它遺傳學家所說的基因明確表示了硬式遺傳。基因能夠改變的唯一方式是突變，即原來固定不變的基因通過一個單獨步驟轉變成另一個基因。人們可能會以為突變這一事實的證實將宣告軟式遺傳的一切學說的衰亡，然而實際情況並非如此。事實上軟式遺傳卻不易根絕。這有很多原因。其中之一是首先擁護硬式遺傳的早期孟德爾主義者（德弗里、貝特森、約翰遜）具有不能被接受的進化觀點。他們的反對者錯誤地以為要接受硬式遺傳就必須承認明顯無效的孟德爾主義者的進化學說。

另外，遺傳定律是藉助於異常（如果不是明顯病態的）性狀（白化現象、多趾現象、結構缺陷等等）的研究而提出的。博物學家認為仍然需要軟式遺傳來解釋進化上很重要的性狀的逐漸變化（來反對孟德爾主義的突變論）和說明適應性地理變異（氣候規律等等）。有利於硬式遺傳的證據越充分，新拉馬克主義者就愈加努力尋求能證明獲得性狀遺傳的證據。

到了1930年代和1940年代支持硬式遺傳的證據積累得越來越多而且非常具有說服力，甚至遺傳學家中最後堅持某種形式非孟德爾遺傳的人或者轉變了態度或者保持緘默。又過了三十年在非遺傳學家中還偶爾會發現堅信軟式遺傳的人（Mayr and Provine，1980），但作為一種有價值的科學學說它已經壽終正寢。

或許可以將軟式遺傳的沒落歸之於三個原因。首先是探尋軟式遺傳存在的實驗證據的一切努力皆告失敗（見上）。其次是對基因的一切研究都表明基因是完全穩定不變的（除偶爾發生突變而外）。最後是看來需要用軟式遺傳來說明的一切現象、如連續變異及氣候規律，最終都能按孟德爾遺傳因子（基因）和自然選擇加以解釋。雖然在當時已不再需要它，但是軟式遺傳的喪鍾卻是分子遺傳學家在1950年代論證了從核酸到蛋白質是單向途徑之後才敲響的。

遺傳學在重新發現孟德爾學說之後的50年間取得了飛速發展。在這段時間內傳遞遺傳學幾乎各個方面的問題都得到解決。我在這里將1950年左右的發現作一簡單總結以便有助於跟蹤隨後的遺傳學進展。

（1）遺傳物質是微粒性（顆粒性）的，由稱為基因的單位組成，它們具有長期穩定性（「硬式遺傳」）。

（2）特定的性狀是位於染色體的一定座位（位點）上的定子（基因）的產物。

（3）基因是按一定線性順序「連鎖」在染色體上，但是這種連鎖可以通過交換將之切斷；染色體上基因座位相距愈遠，交換頻率愈高（除被雙交換所逆轉或回復外）。

（4）在有性繁殖物種的個體中，每個基因通常表示二倍，兩個同源單位之一來自父本，另一個來自母本（稱為二倍性原理）。

（5）突變是基因的不連續變化。

（6）必須嚴格分辨遺傳型（遺傳物質）與表現型。

（7）幾個基因可能表現一個單獨「性狀」，即表現型的組成部分（多基因性），一個單獨基因可能影響幾個性狀（多效性）。

基因本質的不確定性

到了1920年前後孟德爾遺傳的基本要點已經大致了解清楚，遺傳學開始專門化。種群遺傳學在1920年代興起，特別在30年代到50年代取得長足進展（見第十三章）。生理學家和胚胎學家也開始認識到他們所研究的現象最終必然會追溯到基因，從而對基因功能的研究便成為遺傳學的一門更加重要的分支。但在傳遞遺傳學中仍然有不少還未充分了解的問題，例如：基因的本質是什麼？基因有多少「形態」？它是哪一類的分子或分子集團？基因有多大？不同的基因在化學上有哪些差異？是不是所有的基因都基本相同，或者有不同種類的基因？關於遺傳物質真正本質的許多類似問題還沒有得到解答，不少學派的注意力都集中在這些問題上試圖求得答案。

敘述1920到1960年的傳遞遺傳學歷史非常困難，因為在這一段時間內所研究的問題（如花斑）技術性很強而且其中有些問題直到現在還沒有弄清楚。實際上這些問題只有等到能說明真核生物染色體的結構與功能之後才能得到解答。在這一時期中為了闡明基因的實質曾作了極大努力，但在1953年發現了DNA分子的結構時這些努力就顯得無足輕重或文不對題。這段時期在建立新概念上也沒有取得重要進展。實際上當時提出的大多數新概念、例如基因粒（genomere）假說以及Goldschmidt的基因場論（field theoryof the sene），至少按其原來提出的形式都必須拋棄。這段時期還缺乏根據分子遺傳學研究成果能調合當時的發現與爭議的具有批判性的歷史史籍。例如穆勒和史塔德勒（L．J．Stadler）在解釋他們的輻射實驗結果時往往得出不同的結論。他們的某些發現之間表面上的矛盾能不能按照染色體精微結構以及構成酶和調節基因的現代知識加以解決？歷史性分析還有大量工作要做，下面我的闡述只是嘗試性的，可能還必須作相當大的修正。

為了有助於了解1920－1960年這四十年中的爭論和疑問，我在這里首先極其簡略地介紹一下經典的基因-染色體學說。染色體好比是一串小珠，每個小珠代表不同的基因。

每個基因被認為是單個顆粒，世代相傳永不改變（除了極為罕見的突變而外），與相鄰基因各自獨立，對之也不產生影響（除少有的位置效應而外）。據認為基因具有三種能力：（1）每個基因控制（或影響）一個性狀（基因作為功能單位），（2）每個基因獨立突變，與其它基因無關（基因是突變單位），（3）每個基因通過交換過程能夠與染色體上的最近鄰分離（基因被看成是重組單位）。突變被認為是基因分子發生細微變化，產生新等位基因。認為交換純粹是珠串的機械性斷裂，然後又將同源染色體相應的「珠串片段」重新熔接（融合）。

基因獨立於其鄰近基因的概念以及基因在染色體上的位置純粹是偶然機遇的觀點似乎得到摩根學派研究發現的大力支持。在果蠅染色體上鄰近的基因往往控制完全無關的性狀，而且影響單一性狀（例如眼睛）的基因往往廣泛地分布在所有染色體上。基因之間距離很近的情況普遍認為只不過是原先染色體斷裂的歷史產物。有多少染色體就有多少連鎖群的這一事實也和這學說相符。

另外，如果基因是明確的顆粒，那麼藉助於各種技術手段就應該可以計算出它們的大致大小從而能估計細胞核染色絲上所能容納的基因數目。穆勒是（有人會說「當然是」）首先（1922）進行這種計算的學者，他後來（1929）又將之加以修訂。他根據許多指標（包括突變頻率和交換的某些數據）計算出普通果蠅的基因總數在1400—1800之間。後來其它學者採用輻射方法單就X染色體計算就含有1300－1800個基因，因而果蠅的所有染色體共含有14000個以上的基因。

細胞學研究似乎也支持染色體是一串小珠的觀點，甚至可以對小珠進行計數。細胞核物質在減數分裂的細線期確實往往呈現成串小珠形狀，這些小珠被細胞學家稱為染色粒。某些細胞學家認為每個染色粒就是不同的基因。Belling（1931）在百合屬（Lilium）細胞核中曾數出2500對左右的染色粒。其它細胞學家證明某些染色粒含有幾個基因。

細胞學中曾經轟動一時的進展似乎也證實了這一染色粒學說。1933年Heitz和Baner重新發現了果蠅唾液腺中的巨型帶狀（橫紋）染色體，Painter與Koltsov認為這些帶相當於這多線染色體（Polytene chromosomes）中的一系列染色粒，帶的順序相當於基因順序。布里奇斯（Bridges，1938）在普通果蠅唾液腺的X柒色體上至低限度數出了1024條帶並認為有相同數目的基因。通過測定染色體的容積就可以估計基因的大小。然而這類估計的數值往往相差一、二個數量級，後來對微生物基因的研究表明基因沒有固定的大小；同一個體不同基因的大小可能相差一、二個數量級。

唾液腺染色體的發現在遺傳學的其它問題上遠比測定基因數目和大小更為重要。唾液腺染色體的顯微鏡下檢查往往直接就可以確定遺傳型而用不著經過復雜細致的繁殖或培育檢驗。它也可以顯示由遺傳分析所推論的染色體突變（重排）是否存在。現在很容易研究雙翅目昆蟲的倒位、缺失、重復、易位等現象。同時，帶型的復雜性為真核生物染色體的復雜性以及染色物質的異質性第一次提供了可靠的證據。

位置效應

起初所有的遺傳事實似乎都和基因及染色體的成串小珠模型相符，然而後來卻發現了不一致和相矛盾的現象。

第一個嚴重矛盾是由於斯特體范特（1925）發現了位置效應而產生的。普通果蠅X染色體上有一個叫作「棒眼」的顯性基因，它能使果蠅眼睛變為狹窄的棒形而不是圓形。

這基因能突變成更加狹窄（超棒眼）或回復呈圓形。進一步分析顯示這一情況有兩個值得注意的方面。首先是棒眼表現型並不是單純由於基因突變而是由於染色體的結構發生了變化。正常果蠅唾液腺染色體在這個座位段上有六條帶（S），但在棒眼果蠅中這六條帶發生重復（SS）即十二條帶，超棒眼果蠅在同一段是三重復（SSS）即十八條帶。

由棒眼突變產生的正常圓眼果蠅只有六條帶。這種結構變化只能用不均等交換來解釋，斯特體施特對突變了的基因在棒眼座位兩側的行為研究論證了這種不均等交換。對果蠅的其它基因和其它生物的詳細分析最後表明不均等交換絕非罕見，換句話說重組的單位並不一定是基因。這是基因具有三重能力學說的第一個缺口。

或許更值得注意的是棒眼基因的第二個方面。在同一個染色體上的兩個棒眼基因彼此相鄰時和這兩個基因在兩個同源染色體上彼此相對時它們對果蠅眼中的小眼（復眼）的數目的影響並不相同，斯特體范特將之稱為位置效應。因此棒眼基因的情況證明基因的功能以及它對生物表現型的影響可以僅僅由於遺傳物質在染色體上的排列變動而發生變化，用不著突變，也用不著改變遺傳物質的含量。

擬等位基因

傳統的基因概念由於擬等位基因現象的發現而更趨復雜。摩根學派在其早期的發現中特別使他們感到奇怪的是相鄰的基因一般似乎在功能上彼此無關，各行其是。影響眼睛顏色、翅脈形成、剛毛形成、體免等等的基因都可能彼此相鄰而處。具有非常相似效應的「基因」一般都僅僅不過是單個基因的等位基因。如果基因是交換單位，那就絕不會發生等位基因之間的重組現象。事實上摩根的學生在早期（1913；1916）試圖在白眼基因座位發現等位基因的交換之所以都告失敗，後來才知道主要是由於試驗樣品少。然而自從斯特體范特（1925）提出棒眼基因重復的不均等交換學說以及布里奇斯（1936）根據唾液腺染色體所提供的證據支持這學說之尼，試圖再一次在彷彿是等位基因之間進行重組的時機已經成熟。Oliver（1940）首先取得成功，在普通果蠅的菱形基因座位上發現了等位基因不均等交換的證據。兩個不同等位基因（Izg／Izp）被標志基因拚合在一起的雜合子以0．2％左右的頻率回復到野生型。標志基因的重組證明發生了「等位基因」之間的交換。

非常靠近的基因之間的交換只能在極其大量的試驗樣品中才能觀察到，由於它們的正常行為好像是等位基因，因此稱為擬等位基因（Lewis，967）。它們不僅在功能上和真正的等位基因很相似，而且在轉位（transposition）後能產生突變體表現型。它們不僅存在於果蠅中，而且在玉米中也已發現，特別在某些微生物中發現的頻率相當高。

分子遺傳學對這個問題曾有很多解釋，然而由於目前對真核生物的基因調節還知之不多，所以還無法充分了解。

位置效應的發現產生了深刻影響。杜布贊斯基在一篇評論性文章中曾對此作出下面的結論；「一個染色體不單是基因的機械性聚合體，而且是更高結構層次的單位……染色體的性質由作為其結構單位的基因的性質來決定；然而染色體是一個合諧的系統，它不僅反映了生物的歷史，它本身也是這歷史的一個決定因素」（Dobzhaansky，1936：

382）。

有些人並不滿足於這種對基因的「串珠概念」的溫和修正。自從孟德爾主義興起之初就有一些生物學家（例如Riddle和Chiid）援引了看來是足夠份量的證據反對基因的顆粒學說。位置效應正好對他們有利。Goldschmidt（1938；1955）這時變成了他們的最雄辯的代言人。他提出一個「現代的基因學說」（1955：186）來代替（基因的）顆粒學說。按照他的這一新學說並沒有定位的基因而只有「在染色體的一定片段上的一定分子模式，這模式的任何變化（最廣義的位置效應）就改變了染色體組成部分的作用從而表現為突變體。」染色體作為一個整體是一個分子「場」，習慣上所謂的基因是這個場的分立的或甚至是重疊的區域；突變是染色體場的重新組合。這種場論和遺傳學的大量事實相矛盾因而未被承認，但是像Goldschmidt這樣一位經驗豐富的知名遺傳學家竟然如此嚴肅地提出這個理論這件事實就表明基因學說還是多麼不鞏固。從193o年代到1950年代所發表的許多理論性文章也反映了這一點（Demerec，1938，1955；Muller，1945；Stadler，1954）。

不穩定基因

在最早的一些遺傳研究中，德弗里於1892年發現金魚草（Antirrhinum mains）的一個具有紅色條紋花的變種的後代出現各式各樣的花斑，從小斑點到寬窄不一的條紋直到大的紅色扇面。不同的花或同一植株不同分枝上的花在花班的形式上可能各不相同。

自從這最初的發現後在許多植物和動物中都發現了這樣的不穩定基因並提出過種種解釋，例如顯性轉移、出現「基因粒」（senomeres）或高度復雜的基因的亞基因等等。這一觀點由於其極端或絕對的顆粒性和基因場論可以說是正好針鋒相對。按照基因粒學說，某些（全部？）基因被認為是由有絲分裂時非均等分配的不同微粒組成（魏斯曼的幽靈！）。柯侖斯、E．G，Anderson、Eyster、Demerec都曾一度支持基因粒假說，但到了19世紀30年代初期由於反面證據日益增多他們便放棄了這一假說（Dererec，1967；Carlson，1966）。Deme6ec最後將這種不穩定性歸因於「基因的化學不穩定性」，當然這什麼也沒有解釋只不過是把這一令人惱火的現象從生物學家的領域轉移到化學家方面而已。

經過一段沉寂後，不穩定基因又受到重視，它們的行為被認為是基因或染色體相互作用的結果。我在這里指的是麥克林托克（McClintock，1951）的工作，她指出將一個結構上不穩定的染色體g引入到玉米的某些基因型中能使染色體g上的許多基因發生「突變」並使其它染色體變成不穩定的隱性型。這顯然涉及這些基因表達的可逆性抑制。雖然這一「不正常」的發現（當時有人就是這樣指出）的真正重要意義直到12年後在微生物遺傳學中重新被發現之後才被普遍承認，這明確表明在一個基因座位上的「突變」能夠被一個不同基因座位上的調節活動加以模擬。換句話說，基因的表現型表達可能被其它基因改變，而該基因本身卻仍然保持完全不變。現在還不清楚這種由於上位的基因相互作用（epistatic gene interactions）所引起的「假突變」（pseudomutations）是否經常發生。在過去50年中很多學者花了大量時間與精力研究不穩定基因，認為這種不穩定性的闡明將會對了解基因的實質作出重要貢獻。可惜的是後來發現這種現象並不是由於單個基因的某些性質所引起而是由於整個基因系統運行（相互作用）的結果。

從1930年代到1950年代這期間遺傳學者盡了最大的努力積極從事基因本質的研究，在這同一時期也有相當大的挫折。顯微鏡比單純的遺傳分析並不能提供更清晰的基因畫面。這甚至對巨型唾液腺染色體來說也是如此，顯微鏡所顯示的是各式各樣令人茫然無所措的帶（橫紋），這些帶和根據推論位於或鄰近這些帶上的基因的任何功能並非密切相關。由於不能直接觀察到基因，所以只能憑推論來了解它們。實際上唯有通過研究基因經由突變所發生的變化取得有關基因的知識。

盡管由突變（特別是微生物中）引起的基因產物在化學方面的變化的研究（由Beadle和Tatum的出色研究為先導）取得了迅速進展，但是由於這些研究有意識地限於研究由基因作用所產生的酶類，所以對了解基因本身的結構並無多大幫助。

實驗性突變與基因的實質

到了192O年就開始顯露單靠雜交試驗已不可能對基因的實質有更多的了解。必須通過其它的辦法以求得完全新的知識。在1944年以前生物化學和生物物理學在概念方面還都不成熟，在實驗技術的熟練程度上生物化學也無法解決基因問題。在這種情況下有些學者考慮到通過實驗方法引起突變可能是認識基因實質的一種途徑。穆勒首先發覺某些學者在研究突變（哪怕是實驗性突變）上的隨意方式決不可能得到明確結果。因此他認為為了取得明確結論必須滿足某些必需條件，特別是：（1）試驗材料在遺傳上的純度，（2）實驗組和對照組的樣品個體數目必須多以便從統計學上檢驗實驗結果的顯著度，（3）研究開發新方法，特別是特殊構成的株系或品系（具有合式的致死因子、標志或標記因子、交換抑制因子）以便檢驗不同的基因結構假說。這類特殊的果蠅原種（Stocks）——在遺傳學教科書中都有介紹——使穆勒能夠計算新發生的突變的實際頻率。這一點特別重要因為很多突變是隱性的，很難確定隱性突變體初次出現的時間。另外，也有許多突變在純合情況下、也就是當它們發生在兩個同源染色體上時是致死的。

純合致死的當然不會在後代中出現。在穆勒的方法中有三個步驟特別重要：在染色體上安放一個標志基因以便准確無誤地進行鑒定；在染色體上布置一套交換抑制機制；標志染色體與另一適於顯示突變體變化的染色體配對。當穆勒完成了這些准備工作後便將他的果蠅用不同劑量的X射線照射。

他採用雌果蠅的一個原種與X染色體上有致死突變的雄果蠅交配，結果是在F2代中的雄蠅全部死亡。因此，照射後的雄蠅中如果有一個在F2代中只產生雌性子代果蠅，這就表明在這個雄果蠅的K染色體上誘發了致死突變。

當一個正常的未經照射處理的雄果蠅和這原種雌果蠅交配，大致在一千次交配中只有一次在F2代中全是雌蠅。這就表明在正常X染色體的任何一個座位上自發出現致死突變的機會是千分之一（0．1％）。這就是突變的自然或自發速率。當雄蠅用大約4000倫琴單位的X線照射後，大約在100D次交配中F2代中的雌繩只有100個左右，因此經X射線處理的果蠅的突變速率約比其自然突變速度高100倍。幾乎與穆勒同時，植物遺傳學家史塔德勒（L．J．Stadler，1896－1954）在大麥和玉米（1928）中也進行了人工突變的研究。

穆勒的發現，特別是他創導的一套卓越方法開拓了一個完全新的研究領域。它將突變研究置於定量的基礎上（例如突變速率和X射線劑量之間的關系）。「突變研究的整個領域都由穆勒的觀點和實驗所支配。他提供了概念結構，提出了決定性的問題、制訂了出色的實驗技術，並且在各個階段將日益增多的實驗數據的解釋導向一個縝密完備的學說。他所提出的許多觀點和意見在當時還沒有辦法驗證，但後來證明都是正確的」

（Auerbach，1967）。

後來終於證明不僅是輻射而且很多化學葯物也有致突變作用。芥子氣就是第一批致突變物質之一。英國外科醫生Robson銳敏地發現芥子氣灼傷和由x射線引起的灼燒非常相似，因此他向遺傳學家Auerbach建議是否可用芥子氣引起突變，她通過試驗確實證明了Robson在1941年所預料的芥子氣致突變效應。Rapoport在蘇聯也獨立發現了甲醛的致突變作用。自從1940年代開始很多化合物的誘變性（誘發突變）都被確認（Auerbach，1976）。每一種誘變劑都能引起范圍很廣的突變，並不是只對特定的基因具有特殊作用。

但是由化學誘變劑引起的某些突變頻率往往和由輻射引起的不同。另一個特別值得注意的發現是某些（許多？）誘變劑同時又是致癌物。這一發現促使有人建議採用一種迅速篩選可能致癌化學物質的方法：將細菌暴露於化學物質的影響下檢查突變速率的增加情況。

然而更重要的是穆勒認為人工誘發突變將對基因的實質和結構提供說明。如果基因是具有一定大小的顆粒，則用電離輻射（電子或短波射線）轟擊時將擊中這些顆粒，所造成的損害就表現為突變。這就是突變的「擊中學說」（hit theory）或靶理論，物理學家K．G．Zimmer和遺傳學家德爾布呂克以及蘇聯遺傳學家Timofeeff—Ressovsky在1935年聯名發表的一篇經典性文章中曾對之作了詳盡的闡述。

B. 類似解開基因鎖的無限流小說

網游之無限恐怖
「想明白生命的意義嗎？想真正的……活著嗎？」
《無限恐怖》在十年後的今天已經先後被拍出連續劇、電影、動漫，同時一度成為所有人追逐的夢幻之作！然而在十年後的今天，《無限恐怖》再次燥熱，終於做成了超真實虛擬網游，所有人在這一刻……瘋了！！！
電影有的BUG，原著將它彌補，那原著有BUG呢？簡單！被游戲公司彌補！
你不是一直在改變電影和原著劇情嗎？好！來吧！我蕭聖等著，一一將其擊潰！
除夥伴，誰擋我，我殺誰——————絕不姑息

基因鎖在游戲中開了，現實世界也算開了。游戲里的強化，現實世界保留一部分。

C. 一個小說主角是遠古人族基因的實驗品的網游小說

應該是《遠古百族》

D. 求小說，主角有基因病活不過十八歲,十七歲時進了一個真實度100%的虛擬游戲，游戲中死亡現實中也會死亡。

惡魔囚籠

一款不受任何保護的地下游戲，一群追逐權利、財富、生命的玩家！
命不久矣的秦然，選擇進入其中——為了活下去的機會！

• 第一章 進入

• 第二章 背刺

• 第三章 技能

• 第四章 槍聲

• 第五章 掩殺

• 第六章 休息

• 第七章 第二技能

• 第八章 夜幕

• 第九章 潛行

• 第十章 爆頭

• 第十一章 計劃

E. 求一本小說名字，小說很老，是網游加現實類的，世界設定是每個人都可以注射基因液，游戲能力可以帶入現實

解決

F. 小時候看過一個關於基因的小說，模糊記得是一個人碰到什麼基因葯水然後就厲害了，而後還一直碰到各種葯水

你去收一下基因，就會出現好多關於基因的，我好像看過，但沒有記名

G. 基因進化類小說，求

呢，這兒，改進基因的系統小說

預覽一下：

「呼……累死我了，尼瑪，真疼！好久都沒有受傷了，今天竟然被一個小小的城管整成這樣，這個仇，我記住了！」停下來一隻手撐著牆壁，一隻手摸了摸背上火辣辣的痛處，張晨倒吸了一口氣，接著咬牙切齒的說道。

大概歇了十幾秒鍾，張晨看了看後面的夜sè，接著舒展了雙臂，背上的火辣辣的痛楚時刻提醒著張晨今天的教訓，承受著痛楚，張晨慢慢的走在回家的路上。

就在張晨走了兩步的時候，突然一個讓張晨喜悅的機械電子聲音響起：恭喜未來號用戶，DNA豪華度成功達到62，未來號升級，復制功能開啟，此功能可以將任何資料掃描復制到未來號存儲系統，資料不限種類，動態靜態皆可，用戶需要的時候，未來號會影響用戶的腦電波，將需要的資料傳送到用戶的大腦中。

震驚，喜悅，連背上的火辣辣的痛楚都忘記了，又是一個逆天的功能，竟然可以復制任何資料，而且還不限種類，也就是說只要是未來號復制的東西，只要腦袋想一想，這些東西就能到自己的腦子里來，太……太逆天了！

第一卷 山寨變未來 第七章 好大

什麼叫做痛並快樂著，今天張晨算是體會到了，一方面是背上火辣辣的痛楚，一方面是未來號開啟一個新功能的喜悅。

當未來號機械聲音響起的時候，張晨左手臂上的未來號上一道道電弧形成，在張晨手臂上纏繞，可是沒有沒有一點傷害張晨的意思。一道道藍sè的流光在未來號閃耀，煞是好看。

不過張晨有些不理解，為什麼未來號就會突然升級呢？貌似就在剛才自己的DNA豪華度突然就提高了一度，難道是剛才逃脫五個人時候突破極限的一瞬間。剛才後背中了一擊的時候，那一棍突然激發自己體內的血xìng，在那一瞬間，自己感到全身的力量急速的膨脹，然後才能瞬間逃脫五個人。想了想，也許只有這個能夠解釋升級的秘密。

看樣子未來號可以提升自己的身體素質，自己也要努力突破自己極限，原來未來號提示的配合是這個意思，張晨終於弄懂了。顯然，DNA豪華度的提升與自己的身體素質以及激發的潛能有關，只有經歷了一些事情，才會逐漸升級。

默默地想著未來號的秘密，張晨左手上的未來號電弧越來越猛烈了，就在張晨看見自己的房子的時候，張晨幾乎全身都彌漫著藍sè的電弧，回過神的張晨差點嚇死，要不是晚上路上無人，這詭異的一幕恐怕會被人看見。

「什麼情況？為什麼會出現這種情況？難道出差錯了？」攤開手看著全身不斷閃爍著的藍sè電弧，張晨目瞪口呆的說道。

不過很快，未來號就給了張晨解釋，電弧滋滋滋的持續了十幾秒鍾，接著突然，張晨感覺全身一陣酥麻，那是一種暢快的酥麻，而不是觸電時候失去的知覺的酥麻，讓張晨感覺自己置身於溫暖的陽光之中，張晨不自覺一臉享受的閉上了眼睛。

接著，詭異的一幕再一次產生了，藍sè的電弧像是鑽進張晨身體內一樣，眼看著自己全身汗毛舒張，全身每一處都感覺癢癢的，就像是呆在了池塘里，無數小魚在親吻身體一樣。

又持續了幾秒鍾，張晨全身的電弧徹底消失了，同時也睜開了眼睛。

「咦？背上的傷怎麼突然不是很疼了？難道是……」動了動手臂，發現背上火辣辣的傷口的痛楚竟然輕了許多，至少沒有剛才明顯，瞬間，張晨就將視線集中在未來號上，難道未來號有治癒作用嗎？身上的傷是這些電弧影響的嗎？

腦海中蹦出了幾個大大的問號，突然手錶形態的未來號屏幕上閃著紅sè的jǐng報：電量不足，請用戶及時充電！

很顯然，剛才釋放出來的電弧，讓未來號中的電量已經耗費的差不多了，屏幕上顯示著百分之一的電量提示著張晨明天未來號要沐浴陽光了。

將未來號關機之後，張晨滿意的邁出了步子，一種輕盈的感覺讓張晨有點不適應，剛才還是很累，現在張晨卻是感覺到一點累的意思都沒有。

「哇！未來號果然逆天！感覺力量增長了好多，步伐輕盈了，視野也感覺開闊了！」快速的走了幾步，張晨驚訝的說道。很顯然，未來號剛才的那一段電弧是在改善著張晨的身體素質，現在張晨的身體素質比之前要好上很多。

終於，帶著心滿意足張晨回家了，耽擱了這么長時間，回家之後，等待的父母當然很擔心，張晨撒了一個善意的謊言，說是在學校討論學習才弄得這么晚，雖然兩老仍然有所懷疑，但張晨是他們的兒子，不得不相信。

雖然經過未來號改善身體素質，但張晨的jīng神卻是有些疲憊，畢竟被五個人不斷地狂追，而且還要不斷的想到如何逃脫，消耗了張晨不少的jīng神，所以，回家之後，張晨洗了一個澡躺在床上很快就睡著了。